Insulinresistens är en central faktor vid utvecklingen av typ-2 diabetes. Här förklarar vi hur insulin fungerar, vad som händer när kroppen utvecklar insulinresistens, och hur betacellerna i bukspottskörteln spelar en viktig roll i att reglera blodsockernivåerna.
Insulin är ett hormon som fungerar som en nyckel. Det hjälper kroppen att få in socker (glukos) från blodet in i cellerna – där det används som energi.
Tänk dig att dina celler är som dörrar, och insulin är nyckeln som öppnar dem så att socker kan komma in. Normalt fungerar det så att insulin öppnar dörren – sockret går in i cellerna – blodsockret sjunker. Vid insulinresistens blir cellerna “tröga” och svarar inte på insulin. Dörrarna öppnas inte riktigt vilket leder till att sockret stannar kvar i blodet. Kroppen försöker då att kompensera genom att tillverka mer insulin.
Insulinresistens utvecklas när kroppens celler inte längre svarar effektivt på insulin, vilket leder till att kroppen producerar mer insulin för att kompensera, och på lång sikt kan det bidra till utvecklingen av typ 2-diabetes.
Betacelller finns i bukspottskörteln (pankreas). De producerar och släpper ut insulin när blodsockret stiger t.ex. efter att vi ätit. I början jobbar betacellerna övertid för att producera extra insulin (för att kompensera för insulinresistens). Med
tiden blir betacellerna uttröttade och fungerar sämre vilket leder till mindre insulin som gör att blodsockret stider ännu mer.
1. Insulinresistens ökar – kroppen kräver mer insulin.
2. Betacellerna överjobbar.
3. Betacellerna försämras – insulin räcker inte till.
4. Blodsockret stiger – typ-2 diabetes uppstår.
